O proteină din neuronii care controlează apetitul ar putea influența preferința pentru alimentele grase și greutatea corporală

O proteină neuronală implicată în funcționarea mitocondriilor ar putea avea un rol în preferința pentru alimentele bogate în grăsimi și în creșterea în greutate, potrivit unui studiu realizat pe șoareci de cercetători de la Universitatea Metropolitană Osaka din Japonia. Cercetarea a identificat atrofia optică de tip 1 (OPA1) ca posibil factor implicat în mecanismele prin care creierul reglează aportul alimentar și metabolismul energetic.

Studiul, publicat în revista FASEB Journal, a analizat rolul OPA1 în anumite celule nervoase din hipotalamus, regiunea creierului implicată în controlul apetitului, senzației de foame și metabolismului energetic.

„Concluziile noastre oferă informații cheie despre mecanismele care stau la baza obezității din perspectiva metabolismului energetic neuronal”, a declarat nutriționistul Shigenobu Matsumura, de la Universitatea Metropolitană Osaka.

OPA1 și mitocondriile neuronilor care controlează apetitul

OPA1 este o proteină necesară pentru buna funcționare a mitocondriilor, structurile celulare care furnizează energia necesară funcționării celulelor.

Cercetătorii au pornit de la studii anterioare care au asociat lipsa OPA1 cu obezitatea la animale. De această dată, au analizat proteina în interiorul unor neuroni implicați în reglarea apetitului și care exprimă receptorul melanocortinei 4, cunoscut sub abrevierea MC4R.

Neuronii care exprimă MC4R se află în hipotalamus și au un rol important în reglarea aportului alimentar și a consumului de energie. Prin intermediul acestor mecanisme, creierul contribuie la menținerea echilibrului energetic al organismului.

Șoarecii fără OPA1 au preferat mai mult alimentele grase

Pentru a analiza rolul proteinei, cercetătorii au folosit șoareci modificați genetic astfel încât OPA1 să lipsească din neuronii care exprimă MC4R.

Comparativ cu șoarecii din grupul de control, animalele respective au manifestat o preferință semnificativ mai mare pentru grăsimile alimentare și au crescut mai repede în greutate. Efectele au fost mai pronunțate la femele decât la masculi.

În timp, șoarecii modificați genetic au dezvoltat obezitate, însă modificările nu au apărut imediat, ci după mai multe săptămâni. Observația i-a determinat pe cercetători să ia în calcul posibilitatea ca rolul OPA1 să devină mai important pe măsură ce organismul înaintează în vârstă.

„Acest studiu oferă noi perspective asupra modului în care funcția mitocondrială din hipotalamus este legată de metabolismul energetic în condiții de aport alimentar de grăsimi”, au scris cercetătorii.

Energia furnizată neuronilor poate influența controlul alimentației

Rezultatele indică faptul că lipsa OPA1 poate afecta funcționarea neuronilor care participă la controlul apetitului. O posibilă explicație este reducerea energiei disponibile în aceste celule ca urmare a afectării funcției mitocondriale. Astfel, cercetarea sugerează că metabolismul energetic al neuronilor hipotalamici ar putea avea un rol în modul în care organismul răspunde la alimentele bogate în grăsimi.

Totuși, studiul a arătat că absența OPA1 nu a blocat complet semnalizarea prin receptorul MC4R.

Răspuns diferit la tratamentul anti-obezitate

Cercetătorii au analizat și modul în care animalele cu deficit de OPA1 răspund la activarea farmacologică a MC4R, utilizând un medicament anti-obezitate. La masculi, medicamentul a avut efectul așteptat, indiferent dacă OPA1 era prezentă sau absentă.

La femele, însă, pierderea OPA1 a redus capacitatea medicamentului de a suprima aportul alimentar. Rezultatul sugerează că diferențele observate între femele și masculi nu s-au limitat la preferința pentru alimentele grase și creșterea în greutate, ci au fost observate și în răspunsul la tratament.

„Activarea farmacologică a MC4R a suprimat aportul alimentar în condiții similare cu cele inițiale, indicând faptul că semnalizarea MC4R nu este abolită”, au scris cercetătorii.

Studiul nu demonstrează același mecanism la oameni

Cercetarea a fost realizată exclusiv pe modele animale, astfel că rezultatele nu pot fi transferate automat la oameni. Deși șoarecii sunt utilizați pe scară largă în cercetarea biomedicală pentru studierea unor mecanisme relevante pentru sănătatea umană, este necesar ca aceste rezultate să fie confirmate prin cercetări suplimentare înainte de a putea stabili dacă OPA1 are un rol similar în reglarea apetitului și a greutății corporale la oameni.

În cazul în care mecanismul va fi confirmat și în organismul uman, rezultatele ar putea contribui la înțelegerea modului în care funcția unor neuroni implicați în controlul apetitului influențează preferințele alimentare și echilibrul energetic.

O posibilă direcție pentru cercetarea obezității

Obezitatea este o problemă importantă de sănătate publică și este asociată cu un risc crescut de apariție a unor afecțiuni precum bolile cardiovasculare, diabetul și osteoartrita. Cercetătorii consideră că identificarea mecanismelor care influențează activitatea neuronilor implicați în reglarea apetitului ar putea contribui, pe viitor, la dezvoltarea unor noi abordări terapeutice pentru obezitate.

Diferențele dintre femele și masculi observate în studiul privind OPA1 și susceptibilitatea la creșterea în greutate ar putea fi, de asemenea, relevante pentru cercetarea unor tratamente adaptate caracteristicilor biologice individuale.

„Diferențele de gen observate în răspunsurile OPA1 și susceptibilitatea la obezitate pot ajuta la dezvoltarea unor tratamente pentru obezitate care să le ia în considerare, precum și a unor viitoare abordări ale medicinei personalizate”, a declarat Shigenobu Matsumura.