Boala Hashimoto sau tiroidita Hashimoto

Tiroidita Hashimoto – cunoscută și sub numele de boala Hashimoto sau tiroidită limfocitară cronică – este o afecțiune autoimună, ceea ce înseamnă că anticorpii din sistemul imunitar al unei persoane atacă o parte a corpului. În cazul bolii Hashimoto, ținta anticorpilor este glanda tiroidă.

Tiroida este o glandă în formă de fluture, situată în gât, care controlează metabolismul. Spre deosebire de boala Graves, în care anticorpii stimulează tiroida să supraproducă hormoni tiroidieni (o afecțiune cunoscută sub numele de hipertiroidism), boala Hashimoto începe cu o perioadă scurtă de hipertiroidism și se termină cu o funcție tiroidiană scăzută. Acest lucru este cunoscut sub numele de hipotiroidism sau o tiroidă hipoactivă.

Deși boala Hashimoto este cea mai frecventă cauză a hipotiroidismului, o persoană poate fi hipotiroidiană fără a avea etiologia Hashimoto, potrivit livescience.com.

Care sunt cauzele bolii Hashimoto. Explicațiile Dr. David Warmflash

Natura atacului imunitar asupra tiroidei explică de ce boala Hashimoto poate începe cu hipertiroidism și se poate încheia cu hipotiroidism. Celulele tiroidiene conțin hormonii triiodotironină (T3) și tiroxină (T4), care așteaptă să fie eliberați în sânge în funcție de necesități. Atunci când anticorpii Hashimoto – cum ar fi peroxidaza tiroidiană (TPO), tiroglobulina (TG) și imunoglobulina tiroid-stimulantă (TSI) – lovesc tiroida, se întâmplă însă câteva lucruri. Dacă TSI se numără printre anticorpii care lovesc tiroida, celulele tiroidiene sunt stimulate să își elibereze hormonii. Indiferent dacă TSI se află sau nu printre anticorpii care lovesc tiroida, alți anticorpi, cum ar fi TPO, deteriorează țesutul tiroidian, ceea ce face ca hormonii (T3 și T4) să se scurgă în sânge destul de rapid. Leziunile sunt, în general, permanente, astfel încât, în cele din urmă, celulele tiroidiene nu vor mai putea produce mai mulți hormoni.

Între timp, au fost eliberate niveluri ridicate de hormoni tiroidieni, astfel încât, pe o perioadă de câteva zile, nivelurile de T3 și T4 din sânge cresc. Acest lucru provoacă hipertiroidism (concentrații ridicate de hormoni tiroidieni) care durează de obicei până la două săptămâni. Cu toate acestea, deoarece glanda este deteriorată, nu poate produce mai mulți hormoni. După această scurtă creștere bruscă, cantitățile de T3 și T4 din sânge încep să scadă. Persoana trece printr-o perioadă în care are niveluri normale de hormoni tiroidieni în sânge (aceasta se numește eutiroidie).

Deoarece perioada de hipertiroidie este atât de scurtă și deoarece persoana trece apoi printr-o stare de eutiroidie pe drumul spre hipotiroidie, simptomele hipertiroidiene temporare nu sunt întotdeauna observate. Nivelurile de hormoni tiroidieni continuă apoi să scadă, astfel încât persoana devine din ce în ce mai hipotiroidiană și rămâne în această stare.

Nu este clar ce determină sistemul imunitar să atace celulele tiroidiene, potrivit Mayo Clinic (opens in new tab). Factorii genetici, factorii declanșatori din mediul înconjurător (cum ar fi o infecție sau stresul) sau o combinație a celor două pot juca un rol.

Factorii de risc ai bolii Hashimoto

Boala Hashimoto este de patru până la 10 ori mai frecventă la femei decât la bărbați, potrivit Institutului Național de Diabet și Boli Digestive și Renale (NIDDK). Aceasta se dezvoltă adesea între 30 și 50 de ani.

Faptul de a avea o rudă de gradul întâi cu Hashimoto pune o persoană la un risc sporit pentru această afecțiune, potrivit NIDDK. Alți factori de risc includ și faptul de a avea alte afecțiuni autoimune, cum ar fi boala celiacă, artrita reumatoidă sau diabetul de tip 1.

Care sunt simptomele bolii Hashimoto

Simptomele bolii Hashimoto includ:

-Lenevie și oboseală
-Creșterea în greutate
-Constipație
-Slăbiciune musculară
-Dureri musculare și rigiditate musculară
-Dureri și rigiditate articulară
-Piele uscată și palidă
-Față umflată
-Pierderea părului
-Unghiile casante

În plus, oamenii pot avea o limbă mărită, se pot simți deprimați, pot avea dificultăți de memorie și se pot simți prea reci. Femeile pot avea sângerări menstruale prelungite sau excesive.

Cu toate acestea, cu câteva săptămâni înainte de simptomele hipotiroidiei, oamenii pot prezenta simptome de hipertiroidism. Astfel de simptome includ palpitații (senzația că inima bate repede, bate cu putere sau sare peste bătăi), nervozitate, apetit crescut, tulburări gastrointestinale, senzație de prea multă căldură, oboseală sau slăbiciune musculară și insomnie. Tiroida poate fi, de asemenea, mărită sau sensibilă, potrivit American Thyroid Foundation, dar numai pentru faza inițială de hipertiroidism.

Cum este diagnosticată boala Hashimoto?

Diagnosticul pentru boala Hashimoto începe cu un test de sânge pentru a măsura cantitatea de hormon numit hormon de stimulare a tiroidei (TSH) din sânge. TSH este un hormon care provine de la glanda pituitară de la baza creierului. În cazul bolii Hashimoto, odată ce o persoană a ajuns în faza de hipotiroidie, TSH este ridicat în sânge, în timp ce hormonul tiroidian, în special T4, este prea scăzut.

În plus, medicii testează sângele pentru anticorpi împotriva unei enzime numite peroxidază tiroidiană. Testul pentru acest anticorp nu este specific pentru Hashimoto, ceea ce înseamnă că multe persoane sunt testate pozitiv pentru anticorpi fără a prezenta simptome sau atunci când au o altă afecțiune, cum ar fi boala Graves. Astfel, medicii trebuie să interpreteze rezultatele testului în contextul simptomelor și semnelor unei persoane care apar la examinarea fizică.

Complicații ale bolii Hashimoto

Dacă nu este tratată, boala Hashimoto se poate deteriora într-o formă extremă de hipotiroidism numită mixedem, potrivit unui articol din revista American Family Physician. Această afecțiune se caracterizează printr-o temperatură corporală anormal de scăzută, scăderea funcției mai multor organe și scăderea stării mentale, până când persoana intră în comă.

Acest articol are doar un scop informativ și nu este menit să ofere sfaturi medicale. David Warmflash este cercetător medical, astrobiolog, comunicator științific și autor, stabilit în Portland, Oregon. Este doctor în medicină la Școala de Medicină Sackler a Universității din Tel Aviv și a efectuat cercetări în astrobiologie, biologie spațială și medicină spațială în cadrul unor burse de cercetare la Centrul Spațial Johnson al NASA, la Universitatea din Pennsylvania și la Universitatea Brandeis, precum și în colaborare cu The Planetary Society și cu Institutul israelian de Medicină Aerospațială.